| نویسندگان | حامد علیزاده پهلوانی |
|---|---|
| نشریه | ديابت و متابوليسم ايران |
| شماره سریال | ۲۴ |
| شماره مجلد | ۶ |
| تاریخ انتشار | ۱۴۰۳ |
چکیده مقاله
مقدمه: ديابت نوع 2 با مقاومت به انسولين و قند خون مشخص ميشود و ميتواند منجر به بيماري قلبي شود. بنابراين، هدف از مطالعه حاضر بررسي تاثير miit بر مسير s6k1 در ميوكارد است كه مربوط به كنترل رشد و تكثير سلول است.روشها: در اين مطالعه، 12 موش صحرايي نر دو ماهه با نژاد اسپراگوداولي و وزن متوسط 30 ± 280 گرم شركت كردند. براي القاء ديابت، محلولهاي نيكوتين آميد و استرپتوزوتوسين به ترتيب با دوز 110 ميلي گرم بر كيلوگرم و 60 ميلي گرم بر كيلوگرم تزريق شدند. قند خون موش بين 126-260 ميلي گرم در دسي ليتر به عنوان شاخص ديابت نوع 2 تعيين شد. پس از القاي ديابت، موشها به طور تصادفي به گروه تمرين ديابتي (6 سر) و گروه كنترل ديابتي (6 سر) تقسيم شدند. گروه تمرين ديابتي هر هفته به مدت 4 هفته و 4 جلسه تمرين كردند. 24 ساعت پس از آخرين جلسه تمرين، بطن چپ قلب جدا شد و ميزان پروتئين با روش وسترن بلات اندازهگيري شد. متغيرها از طريق آزمونهاي t مستقل تحليل شدند. سطح معنيداري مطالعه 0.05 در نظر گرفته شد. يافته ها: بررسي دادهها نشان داد محتواي درون سلولي تام (0.62= p)، فسفوريله (0.85= p) و نسبت تام به فسفوريله (0.77 p=) پروتئين s6k1 پس از 4 هفته miit، تغيير معنيداري نشان نميدهد._x000D_ نتيجهگيري: بهنظر ميرسد پس از 4 هفته miit، پروتئين s6k1 تغيير معنيداري نميكند. از اينرو بايد مدت و شدت تمرين و شرايط تغذيه براي افزايش فسفوريلاسيون s6k1 در تحقيقات آينده مدنظر قرار گيرد.
متن کامل مقاله
لینک دانلود فایل